Inhalation durch Verbrennung

Kurzdefinition

Inhalation durch Verbrennung (Rauchen) bezeichnet das Entzünden von Cannabis-Material bei Temperaturen von 800–900°C an der Glut, wobei der entstehende Rauch in die Lunge eingezogen wird, um THC und andere Cannabinoide über die Alveolen ins Blut aufzunehmen.

Wissenschaftliche Beschreibung

Verbrennungsprozess und Temperaturprofil

Beim Rauchen von Cannabis verbrennt das Pflanzenmaterial an der Glutzone bei Temperaturen zwischen 800 und 900°C. Der Rauch selbst kühlt sich auf dem Weg durch den Joint, die Pfeife oder den Blunt ab und erreicht die Mundhöhle mit etwa 100–150°C. In der Lunge liegt die Temperatur deutlich unter der Verbrennungszone.

Die hohen Temperaturen führen zur Pyrolyse (thermische Zersetzung) der organischen Bestandteile der Pflanze. Dabei entstehen neben den gewünschten Cannabinoiden (THC, CBD) zahlreiche Nebenprodukte, da Cannabis mehr als 2000 verschiedene chemische Verbindungen enthält, von denen nach der Verbrennung ein erheblicher Teil toxischer Natur ist.

THC selbst sublimiert bereits bei ca. 157°C — bei der Verbrennung wird es also flüchtig, bevor die Pflanzenmasse vollständig verbrennt. Ein Teil des THC wird dabei jedoch selbst pyrolytisch zersetzt.

Schadstoffe und Pyrolysprodukte

Die Verbrennung von Cannabis erzeugt ein Schadstoffspektrum, das mit Tabakrauch vergleichbar ist. Zu den wichtigsten Schadstoffen zählen:

• Kohlenmonoxid (CO): Entsteht bei unvollständiger Verbrennung; reduziert den Sauerstofftransport im Blut durch Bildung von Carboxyhämoglobin. Cannabisrauch enthält ähnliche CO-Konzentrationen wie Tabakrauch.
• Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK): Benz[a]pyren, Anthrazen u. a. — mutagene und karzinogene Substanzen, die beim Erhitzen organischer Materialien entstehen. Nachgewiesen in Cannabisrauch in vergleichbaren oder höheren Konzentrationen als in Tabakrauch.
• Acrolein: Reaktives Aldehyd, entsteht bei der Pyrolyse von Glycerin und Fetten im Pflanzenmaterial; stark reizend für Schleimhäute und Atemwege, potentiell karzinogen.
• Benzol: Bekanntes Karzinogen der Klasse 1 (IARC); entsteht aus Toluol und aromatischen Verbindungen bei hohen Temperaturen.
• Ammoniak, Blausäure (HCN), Nitrosamine: Weitere toxische Nebenprodukte der Pyrolyse.
• Feinstaub (PM2.5): Partikel unter 2,5 µm dringen tief in die Alveolen ein und verbleiben dort.

Studien belegen, dass Cannabis-Raucher trotz geringerer täglicher Konsummengen (Zigaretten vs. Joints) ähnliche Bronchialreizungen entwickeln wie Tabakraucher, was auf die höhere Tiefe der Züge und das Fehlen von Filtern zurückgeführt wird (Tashkin et al., 1988; PMID: 3340105).

Pharmakologische Resorption

Der inhalierte Cannabisrauch erreicht die Alveolen der Lunge, wo THC aufgrund seiner hohen Lipophilie (Fettlöslichkeit) schnell durch die alveoläre Membran in die Blutbahn diffundiert. Der Gasaustausch in den Alveolen erfolgt über eine Membran von nur ~0,3 µm Dicke, was eine sehr schnelle Resorption ermöglicht.

Bioverfügbarkeit: Die pulmonale Bioverfügbarkeit von THC beim Rauchen beträgt ca. 10–35% (Mittelwert ~18–20%). Die große Varianz erklärt sich durch:

• Individuelle Inhalationstechnik (Tiefe, Dauer des Atemanhaltens)
• Gehalt und Zusammensetzung des Materials
• Pyrolytischer Verlust von THC an der Glutzone (ca. 30–40% des THC wird zerstört)
• Verlust durch Seitenrauch

Nach Resorption in der Lunge gelangt THC direkt über den Lungenkreislauf ins Herz und von dort ins arterielle Blut, was einen sehr schnellen ZNS-Zugang ermöglicht — dies erklärt den raschen Wirkungseintritt.

Wirkungseintritt und -dauer

• Onset: Sekunden bis 2 Minuten nach Inhalation
• Peak-Plasmaspiegel: ~3–10 Minuten nach dem ersten Zug
• Wirkungsdauer: 1–4 Stunden (dosisabhängig)
• Rückverteilung: THC verteilt sich rasch in fettreiche Gewebe (Gehirn, Fettgewebe), was zu einem schnellen Abfall des Plasmaspiegels und subjektiven Wirkungsabnahme führt, obwohl THC noch tagelang im Gewebe verbleibt

Die schnelle Rückkopplungsschleife (Inhalation → Effekt innerhalb Minuten) erlaubt eine gute Titration der Dosis, was einen praktischen Vorteil gegenüber der oralen Aufnahme darstellt.

Vergleich mit Vaporisation

Eine Studie (Pomahacova et al., 2009; PMC8975973) zeigte, dass Vaporisatoren bei gleicher Cannabismenge bis zu 4-fach mehr THC freisetzten bei gleichzeitig drastisch reduziertem CO-Ausstoß. Das Schadstoffprofil beim Vaporisieren zeigt primär Terpen-Abbauprodukte, jedoch keine PAK in nennenswerten Mengen.

Gesundheitliche Risiken

Kurzfristig: - Bronchospasmus, Husten, Schleimhautreizung - Erhöhung der Herzfrequenz (Tachykardie, bis +20–50 bpm) - Konjunktivale Rötung durch vasodilatatorische Effekte

Langfristig: - Chronische Bronchitis: Erhöhte Rate bei regelmäßigen Cannabis-Rauchern gegenüber Nichtrauchern; ähnliches Symptombild wie Tabak-induzierte Bronchitis - Schleimproduktion und verminderte mukoziliäre Clearance - Erhöhtes Risiko für respiratorische Infektionen - Lungenkrebs-Risiko: Epidemiologische Datenlage unklar (THC selbst zeigt paradoxerweise antiproliferative Effekte); PAK-Belastung erhöht theoretisch das Risiko - Cerebrovaskular: Studien zeigen Assoziationen zwischen schwerem Cannabis-Rauchen und Schlaganfall-Risiko (PMC6915047)

Wichtig: Cannabis-Raucher rauchen in der Regel deutlich weniger Joints pro Tag als Tabakraucher Zigaretten. Das absolute Schadstoffexpositionsrisiko ist daher bei moderatem Konsum geringer — jedoch nicht vernachlässigbar.

Biologische Auswirkungen

Nach der Resorption über die Alveolen bindet THC an CB1-Rezeptoren im zentralen Nervensystem (präfrontaler Kortex, Basalganglien, Hippocampus, Kleinhirn) und an CB2-Rezeptoren im peripheren Immunsystem.

Die CB1-Aktivierung moduliert die Freisetzung von Neurotransmittern (Glutamat, GABA, Dopamin) und führt zu den charakteristischen Effekten: Euphorie, veränderte Zeitwahrnehmung, Entspannung, gesteigerter Appetit, beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis, veränderte motorische Koordination.

Auf Zellebene hemmt THC via CB1 die Adenylylcyclase (cAMP-Reduktion), aktiviert MAP-Kinasen und moduliert Ionenkanäle (Kalium-Kanäle öffnen, Kalzium-Kanäle schließen sich), was zur Hyperpolarisierung der Nervenzelle und damit zur verminderten Neurotransmitter-Freisetzung führt.

Die Rauchbestandteile (CO, Feinstaub) erzeugen parallel dazu eine lokale Entzündungsreaktion in den Bronchien: Aktivierung von Alveolarmakrophagen, erhöhte IL-8- und TNF-α-Ausschüttung, verringerte Phagozytosefähigkeit der Immunzellen.

Konsumrelevanz

Für Konsumenten: Das Rauchen ist die historisch am weitesten verbreitete Konsumform und ermöglicht durch den schnellen Wirkungseintritt eine gute Dosiskontrolle (Titration). Joint, Bong und Pfeife sind die häufigsten Darreichungsformen.

Harm Reduction — Hinweise zur Risikominimierung:

1. Vaporisator statt Joint: Deutlich reduzierte Schadstoffexposition bei vergleichbarem oder verbessertem THC-Effekt
2. Kein Tabak beimischen: In Deutschland häufige Praxis (Mischkonsum), erhöht das Schadstoffprofil erheblich und fördert Nikotinabhängigkeit
3. Filter verwenden: Einfache Aktivkohlefilter können einen Teil der Schadstoffe reduzieren, jedoch auch THC herausfiltern
4. Tiefe Züge vermeiden: Längeres Atemanhalten erhöht die CO-Aufnahme, nicht die THC-Resorption in relevantem Maß
5. Moderater Konsum: Je weniger häufig geraucht wird, desto geringer die kumulierte Schadstoffbelastung
6. Keine Bongs mit Tabak: Bong-Nutzung ohne Filter erhöht die inhalierte Rauchmenge erheblich

Medizinischer Kontext: In der medizinischen Cannabis-Versorgung wird Verbrennung/Rauchen offiziell nicht empfohlen. Vaporisation (z.B. mit dem Medizinvaporisator Mighty/Volcano) ist die bevorzugte Inhalationsform für medizinische Anwender in Deutschland.

Verwandte Begriffe

• vaporisation — schadstoffärmere Alternative zur Verbrennung, gleicher Wirkungseintritt
• verbrennungstemperatur-schadstoffe — detaillierte Schadstoffprofile und Temperaturabhängigkeit
• bioverfuegbarkeit — Resorptionsraten verschiedener Aufnahmewege im Vergleich

Quellen

1. Tashkin DP, Coulson AH, Clark VA et al. (1987): Respiratory symptoms and lung function in habitual heavy smokers of marijuana alone, smokers of marijuana and tobacco, smokers of tobacco alone, and nonsmokers. Am Rev Respir Dis. — PMID: 3340105

2. Huestis MA (2005): Pharmacokinetics and metabolism of the plant cannabinoids, delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and cannabinol. Handb Exp Pharmacol. 168:657-90 — PMID: 16237477

3. Moir D, Rickert WS, Levasseur G et al. (2008): A comparison of mainstream and sidestream marijuana and tobacco cigarette smoke produced under two machine smoking conditions. Chem Res Toxicol. 21(2):494-502 — DOI:10.1021/tx700275p

4. Loflin M, Earleywine M (2015): No smoke, no fire: What the initial literature suggests regarding vapourized cannabis and respiratory risk. Can J Respir Ther. — PMC: 8975973

5. Grotenhermen F (2003): Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Clin Pharmacokinet. 42(4):327-60 — PMID: 12648025

6. Ribeiro LI, Ind PW (2023): Effects of cannabis smoking on the respiratory system: A state-of-the-art review. Pulmonology. — PMID: 38056532

7. Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ (1992): Blood cannabinoids. I. Absorption of THC and formation of 11-OH-THC and THCCOOH during and after smoking marijuana. J Anal Toxicol. 16(5):276-82 — PMID: 1338215