ABA-Biosynthese
Kurzdefinition
Die ABA-Biosynthese verläuft über den Carotenoid-Weg: Zeaxanthin → Violaxanthin → Neoxanthin → 9'-cis-Neoxanthin → (NCED, geschwindigkeitsbestimmend) → Xanthoxin (Plastiden) → ABA-Aldehyd (ABA2/SDR1) → ABA (AAO3); Trockenstress induziert NCED3-Transkription 10–30-fach im Mesophyll als primären Biosynthese-Schalter.
Wissenschaftliche Beschreibung
Gesamtreaktionsschema (7 Schritte, 2 Kompartimente):
| Schritt | Enzym | Gen (At) | Reaktion | Kompartiment |
|---|---|---|---|---|
| 1 | ZEP (Zeaxanthin-Epoxidase) | ABA1 | Zeaxanthin → Violaxanthin (2× Epoxidierung) | Thylakoidmembran (Plastid) |
| 2 | NSY (Neoxanthin-Synthase) | ABA4 | Violaxanthin → Neoxanthin | Plastid |
| 3 | Isomerase (?) | ? | All-trans-Neoxanthin → 9'-cis-Neoxanthin | Plastid |
| 4 | NCED | NCED3 | 9'-cis-Neoxanthin → Xanthoxin (C15) + C25-Rest | Plastid (RDS!) |
| 5 | Export | ? | Xanthoxin → Zytoplasma | Plastid → Zytoplasma |
| 6 | ABA2 (SDR1) | ABA2 | Xanthoxin → ABA-Aldehyd | Zytoplasma |
| 7 | AAO3 | AAO3 | ABA-Aldehyd → ABA | Zytoplasma |
Plastidiale Schritte (Carotenoid-Metabolismus):
Schritt 1 — ZEP/ABA1: Zeaxanthin-Epoxidase (ZEP, kodiert durch ABA1) fügt zwei Epoxygruppen an die 9,9'-Positionen der β-Ionon-Ringe von Zeaxanthin ein → Violaxanthin. ZEP ist an der Thylakoidmembran verankert. Norflurazon (Herbizid) hemmt die Carotenoid-Biosynthese stromaufwärts von ZEP → kein Zeaxanthin → kein ABA (daher Bleichung + Trockensensitivität).
Schritt 2 — NSY/ABA4: Neoxanthin-Synthase (ABA4) konvertiert all-trans-Violaxanthin zu all-trans-Neoxanthin. ABA4-Mutanten sind ABA-defizient (PMC7608147).
Schritt 4 — NCED (geschwindigkeitsbestimmend): 9-cis-Epoxycarotenoid-Dioxygenase (NCED) spaltet 9'-cis-Neoxanthin (oder 9-cis-Violaxanthin) oxidativ in Xanthoxin (C15, das direkte ABA-Vorläufer) und ein C25-apo-Carotenoid. Dies ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der ABA-Biosynthese.
Arabidopsis-NCED-Familie: - NCED3 (Haupt-Drought-Induktions-Gen): 10–30-fache Induktion innerhalb 1–3 h nach Trockenstressbeginn in Mesophyllzellen; ABA selbst fördert NCED3-Expression (positive Rückkopplung → explosive ABA-Akkumulation). NCED3-Knockout (nced3): wasserverlust-überempfindlich, schnelles Welken (PMC6056907) - NCED2, NCED5, NCED6, NCED9: gewebe- und entwicklungsspezifisch
Zytoplasmatische Schritte:
Schritt 6 — ABA2/SDR1: Zytoplasmatische Short-Chain Dehydrogenase/Reductase; oxidiert Xanthoxin → ABA-Aldehyd. aba2-Mutanten akkumulieren Xanthoxin und sind ABA-defizient.
Schritt 7 — AAO3 (Molybdo-Enzym): Abscisic Aldehyde Oxidase 3; benötigt Molybdän-Cofaktor (durch MO2/CNX1 synthetisiert). Oxidiert ABA-Aldehyd → ABA. Molybdän-Mangel → reduzierte AAO3-Aktivität → ABA-Defizit → reduzierte Trockentoleranz.
Katabolismus: CYP707A1-4 (ABA-8'-Hydroxylase) hydroxyliert ABA an Position 8' → Phaseinsäure (inaktiv) + neo-Phaseinsäure. CYP707A3 ist hauptsächlich für ABA-Abbau nach Stressende verantwortlich; CYP707A2 in Samen (Dormanz-Beendigung).
Biologische Auswirkungen
NCED3-positive Rückkopplung ermöglicht explosive ABA-Akkumulation (von ng/g auf µg/g FW innerhalb von Stunden). Carotenoid-Abhängigkeit: Ergrünte Blätter mit funktionierenden Plastiden produzieren ABA effizienter als etiolierte. Cannabis: NCED3-Ortholog reagiert auf Drought mit ähnlicher Kinetik; die diacytischen Stomata sind besonders VPD-sensitiv (schnelle ABA-Antwort).
Anbau-Relevanz
- Drought priming erhöht NCED3-Pool: Vorangegangene Stress-Episoden → epigenetische H3K4me3-Markierungen an NCED3-Locus → schnellere NCED3-Induktion bei erneutem Stress → bessere Trockentoleranz
- Molybdän-Mangel: Selten, aber relevant: Mo-Mangel → AAO3-Defizit → ABA-Mangel-ähnlicher Phänotyp (Trockenstresssensitivität, übermäßige Transpiration). Mo-Mangel-Symptome: gelb-braune Blätter, "Peitschenschwanz" (Farnblätter)
- Norflurazon/Fluridon: Hemmen Carotenoid-Biosynthese stromaufwärts von ZEP → bleichen und zerstören ABA-Produktion; kein gaertnerischer Einsatz, aber erklärt Bleichungssymptome bei Photosynthese-Inhibitor-Kontamination
- Mythos: "ABA-Sprays gegen Trockenstress" — exogenes ABA (100–200 mg/L) induziert Stomataschluss, hemmt aber gleichzeitig Wachstum massiv; keine praktische Anbaulösung; Drought priming effektiver
Verwandte Begriffe
- aba-abscisinsaeure — Endprodukt und Überblick
- aba-rezeptorsystem — PYR/PYL-Rezeptoren für ABA
- aba-stomataschluss — Funktionelle Konsequenz der ABA-Akkumulation
- aba-dormanz-stress — ABA-Rolle bei Samendormanz
Quellen
- Lee YI et al. (2018) Int J Mol Sci 19(10):2964. PMC6056907
- Finkelstein R (2013) Arabidopsis Book 11:e0166. PMC3833200
- Gonzalez-Jorge S et al. (2020) Plant Cell 32(7):2028–2048. PMC7608147
Quellen
- https://doi.org/10.3390/agronomy12071492
- Danziger & Bernstein (2022): Cannabis plant hormones and secondary metabolism. Agronomy 12. doi:10.3390/agronomy12071492