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Apikaldominanz (Auxin)

REVIEW Term Laienrelevanz: hoch

Stand: 2026-06-02

Synonyme: Apikaldominanz Auxin-Cytokinin-Strigolacton-Gleichgewicht Branching-Kontrolle

Apikaldominanz (Auxin)

Kurzdefinition

Apikaldominanz ist die Hemmung axillärer Knospen durch den apikalen Meristem, wobei IAA über PIN1-vermittelten basipetalen Transport indirekt Seitenknospenwachstum supprimiert — nicht direkt, sondern über PIN-Umverteilung und Modulation von Cytokinin (fördert) und Strigolacton (hemmt); in Cannabis die physiologische Grundlage für Topping, FIMing und LST.

Wissenschaftliche Beschreibung

Klassisches Modell → Drei-Hormon-Modell: Frühes Modell: Apikaler IAA-Flux hemmt direkt Seitenknospen. Modernes Drei-Hormon-Modell (Ongaro & Leyser 2008):

Hormon Quelle Wirkung auf Seitenknospen Mechanismus
Auxin (IAA) Apikaler Meristem Supprimiert indirekt PIN1-basipetaler Flux → IPT-Repression, CKX-Induktion, SL-Förderung
Cytokinin (tZ) Wurzel + lokale Knospen-Synthese Fördert Austrieb Direkte Typ-B-ARR-Aktivierung in Knospe
Strigolacton (SL) Wurzel + Stengel Hemmt D14-Rezeptor → SMXL7-Degradation → PIN1-Endozytose gefördert

Schlüsselerkenntnis: IAA dringt nicht selbst in die Axillärknospe ein — es wirkt über Fernregulation von CK-Biosynthese (IPT reprimiert) und SL-Signalgebung.

Molekulare Auxin-Cytokinin-Kreuzregulation: - Auxin reprimiert IPT-Transkription → weniger CK-Biosynthese im Stengel - Auxin fördert CKX-Expression → beschleunigter CK-Abbau - Cytokinin fördert PIN-Umverteilung → verminderte basipetale Auxinströmung (Rückkopplung) - Strigolactone erhöhen PIN1-Endozytose-Rate → weniger PIN1 an der Membran → IAA-Transport geschwächt

Topping-Physiologie in Cannabis (Kaskade): 1. Apex-Entfernung → basipetaler IAA-Flux fällt innerhalb von Minuten-Stunden ab 2. PIN1 in nahegelegenen axillären Knospen reorientiert sich (Canalisation) 3. IPT-Expression im Stengel steigt → lokale CK-Produktion erhöht sich 4. CK aktiviert direkt Axillärknospen über Typ-B-ARR-Signalweg 5. Canalisation etabliert neue Auxinströme von aktivierten Knospen basipetal 6. Strigolacton-Signaling aus der Wurzel begrenzt Gesamtzahl der Knospenaustriebe

Warum nicht alle Knospen gleichzeitig austreiben: SL-Spiegel aus der Wurzel modulieren Anzahl aktivierter Knospen; proximale Knospen haben Ausbreitungsvorteil (geringerer Abstand → schnellere PIN-Reorientierung).

Biologische Auswirkungen

  • Starke Apikaldominanz (typisch Indica-dominante Sorten): dominanter Haupttrieb, geringe Seitenverzweigung → "Weihnachtsbaum-Wuchs"
  • Schwache Apikaldominanz (typisch Sativa, bestimmte Phänotypen): natürliche Multibranch-Architektur
  • Auxin-Spiegelgradienten im Stengel korrelieren mit Gradierung der Seitenastentwicklung: proximale Knospen stärker supprimiert als distale unter reduzierter Dominanz

Anbau-Relevanz

  • Topping: Standard-Technik für buschige Canopy; entfernt apikalen Meristem bei 4.–6. Knoten (vegetative Phase, BBCH 14–16). Erzeugt 2–8 neue Hauptkolben; optimale Heilungszeit 24–48 h vor Lichtveränderungen
  • FIMing (Fuck I Missed):** ~80% Apex-Entfernung → verbleibende IAA-Produktion erhält partielle Dominanz → mehr (4–8), aber kleinere Kolben. Weniger Stress, langsamere Erholung
  • LST (Low Stress Training): Herunterbinden des Apex verändert gravitropische Antwort (PIN3-Umverteilung) → ähnlich wie Topping ohne Gewebeentfernung; Apikaldominanz wird kanalisiert statt eliminiert
  • SCROGging: PIN-Topologie wird durch mechanische Ausbreitung neu ausgerichtet; alle Triebe gleicher Höhe → gleichmäßiger IAA-Flux → gleichmäßige Kolbenentwicklung
  • Mythos: "Auxin supprimiert Knospen direkt" — IAA dringt nicht in Knospen ein; die Suppression ist indirekt über CK/SL-Modulation. Direktes Auxin auf Knospen → hemmt statt fördert

Verwandte Begriffe

  • iaa-auxin — das supprimierende Hormon
  • polarer-auxin-transport — PIN1-basipetaler Flux als Mechanismus
  • cytokinine — CK als Gegenspieler
  • auxin-signalweg — molekulare Basis der Auxinwirkung

Quellen

  • Ongaro V & Leyser O (2008) J Exp Bot 59:67–75. PMID: 2663762. DOI: 10.1093/jxb/erm256
  • Domagalska MA & Leyser O (2011) Nat Rev Mol Cell Biol 12:211–221. DOI: 10.1038/nrm3088
  • Waldie T et al. (2014) J Exp Bot 65:1071–1082. DOI: 10.1093/jxb/ert479

Verwandte Begriffe

Quellen

  1. Ongaro & Leyser (2008) PMID: 2663762 (2008) PMID
  2. Domagalska & Leyser (2011) DOI: 10.1038/nrm3088 (2011) DOI
  3. Waldie et al. (2014) DOI: 10.1093/jxb/ert479 (2014) DOI

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