Salicylsäure & NPR1 (SAR)
Kurzdefinition
Salicylsäure (SA) wird primär über den ICS-Weg (Isochorismat-Synthase, Chloroplasten) synthetisiert, von NPR1/NPR3/NPR4-Rezeptoren wahrgenommen und über TGA-Transkriptionsfaktoren PR-Gene aktiviert; sie vermittelt die Systemic Acquired Resistance (SAR) gegen biotrophe Pathogene — in Cannabis sind PR1-Orthologe identifiziert; SA antagonisiert den JA-Weg.
Wissenschaftliche Beschreibung
SA-Biosynthese — Zwei Wege:
ICS-Weg (Hauptweg, pathogeninduziert): ICS1/ICS2 (Isochorismat-Synthase 1/2, Chloroplasten) konvertieren Chorismat → Isochorismat; anschließend Chorismat-Pyruvat-Lyase (CPL) → SA + Pyruvat. ICS1 ist Schlüsselenzym: ics1-Mutanten produzieren nur 5–10 % der pathogeninduzierten SA.
PAL-Weg (Nebenweg, basal): PAL (Phenylalanin-Ammonium-Lyase, Zytoplasma) konvertiert Phenylalanin → trans-Zimtsäure → Benzoesäure → SA. Beiträgt konstitutiv und basal, weniger für den pathogen-induzierten SA-Burst.
SA-Rezeptoren: NPR1/NPR3/NPR4:
NPR1 (NONEXPRESSER OF PR GENES 1): BTB/POZ-Domäne + Ankyrin-Repeats. Ohne SA: NPR1 als inaktives Oligomer im Zytoplasma (Disulfidbrücken). SA → Oligomer-Auflösung → Monomerisierung (Thioredoxin-vermittelt) → Nukleäre Import → NPR1 als Coaktivator für TGA-Transkriptionsfaktoren (TGA1–7) → PR1/PR2/PR5-Genaktivierung (Seyfferth & Tsuda 2014, PMID: 4260477).
NPR3/NPR4 (SA-Rezeptoren mit dualer Funktion): NPR3 (hohe SA-Affinität) und NPR4 (niedrige SA-Affinität) binden SA direkt und fungieren als Cullin3 (CRL3)-E3-Ligase-Adaptoren: - Niedriges SA (uninfilziertes Gewebe): NPR4 aktiv → NPR1-Ubiquitinierung → NPR1-Abbau → kein Signal - Hohes SA (Infektionsort): NPR3 aktiv → NPR1-Abbau am Ort → verhindert autoimmune SA-Aktivierung - Mittleres SA (systemisches Gewebe nach SAR): Beide NPR3/NPR4 teilweise inhibiert → NPR1 stabil → PRGene-Aktivierung → SAR (Liu et al. 2020, PMID: 7721329)
PR-Gene (Pathogenesis-Related): - PR1: antimikrobiell; Marker für SA-Antwort und SAR; Consensus: NPR1-TGA2/5/6-Komplex bindet as-1-Element im PR1-Promotor - PR2 (β-1,3-Glucanase): Zellwand-Pathogen-Degradation - PR5 (Thaumatin-ähnlich): Membranpermeabilisierung von Pathogenzellen
SAR (Systemic Acquired Resistance): Ablauf: lokale Infektion → SA-Akkumulation am Infektionsort → Transport von Signalmolekülen: - MeSA (Methylsalicylat, volatil/Phloem) → systemisch → MES1 hydrolysiert MeSA → SA - AzA (Azelainsäure, C9-Dicarbonsäure) → induziert AZI1/DIR1-abhängige Priming-Signale - Pip (Pipecolin-Säure, lysine-derived) + HPLA → Schlüssel-SAR-Signal-Verstärker
Systemische PR-Gen-Aktivierung → Breitband-Resistenz gegen biotrophe Pathogene für 7–14 Tage.
Cannabis-spezifisch: ICS-Weg und PR1-Orthologe im Cannabis-Genom identifiziert → funktionale SAR-Antwort wahrscheinlich; BTH (SA-Analogon, Acibenzolar-S-Methyl) kann in Cannabis SAR induzieren.
Biologische Auswirkungen
SA in Cannabis: 1. Biotrophe Pathogen-Abwehr (Mehltau/Golovinomyces, Phytophthora): SA-dominante Antwort → PR1/PR2/PR5 → Resistenz 2. SAR: systemische Priming-Wirkung; nach lokaler Infektion (1–3 Tage) → systemische Resistenz gegen weitere Infektionen 3. JA-Antagonismus: SA/NPR1/WRKY → JA-Zielgene (ERF1/ORA59) supprimiert → Cannabinoid-Trichom-Induktion reduziert
Anbau-Relevanz
- BTH/Acibenzolar-S-Methyl als SAR-Induktor: Prophylaktische Applikation vor Blütebeginn → SA-analoge Wirkung → PR-Gen-Priming → Mehltau-Resistenz erhöht; aber: gleichzeitige JA-Suppression → mögliche Trichom-Minderung
- SA-Analoga-Timing: Prä-Blüte (BBCH 49–51) für SAR-Induktion; nach Blütebeginn nicht mehr ratsam (zu starke JA-Suppression)
- Aspirin (ASA) als "Pflanzenstärkungsmittel": Acetylsalicylsäure wird in Pflanzen kaum zu freier SA konvertiert; die geringe Menge reicht nicht für SAR; gleichzeitig würde SAR-Auslösung JA hemmen und Cannabinoidproduktion reduzieren
- Mythos: "Aspirin-Bewässerung steigert Abwehr und Harzproduktion" — (1) ASA wird in Pflanzen nicht effizient zu SA hydrolysiert; (2) eine effektive SA/SAR-Induktion würde über WRKY-Aktivierung den JA-Weg hemmen → weniger MYC2 → weniger Trichominduktion → Nettoeffekt: Cannabinoidproduktion reduziert, nicht erhöht
Verwandte Begriffe
- ja-sa-antagonismus — SA-JA-Gegenregulation
- ja-signalweg-coi1 — JA-Weg als SA-Antagonist
- ethylen-stressantwort — ET-SA-Interaktion bei Seneszenz
Quellen
- Seyfferth C & Tsuda K (2014) Front Plant Sci 5:697. PMID: 4260477. DOI: 10.3389/fpls.2014.00697
- Liu Y et al. (2020) Plant Cell 32:3761–3778. PMID: 7721329. DOI: 10.1093/plcell/koaa210
- Zavaliev R et al. (2023) Plant Cell 35:3483–3501. PMID: 10929286. DOI: 10.1093/plcell/koad175
- Ding P & Ding Y (2025) Hortic Res 12:uhaf082. PMID: 12058309. DOI: 10.1093/hr/uhaf082