Strigolacton-Verzweigungskontrolle

Kurzdefinition

Strigolactone kontrollieren die Verzweigung in Cannabis sativa über eine D14-MAX2-SMXL7-Kaskade, die PIN1-Endozytose in axillären Knospen reguliert, gekoppelt mit einer Auxin-SL-Rückkopplungsschleife, die nach Topping zusammenbricht und — synergistisch mit Cytokinin-Anstieg — den Knospenaustrieb ermöglicht.

Wissenschaftliche Beschreibung

Mechanismus der Knospensuppression (3 Ebenen):

Ebene 1 — D14-SMXL7-Weg: SL (vom Haupttrieb in die Stängelknoten diffundiert) → D14-Hydrolyse → kovalentes Addukt → MAX2-Rekrutierung → SCF^MAX2 → SMXL7-Ubiquitinierung → 26S-Proteasom-Abbau. SMXL7-Abbau verringert die PIN1-Endozytoserate an der lateralen Membran → mehr PIN1 an der Plasmamembran. Paradox: in Geweben mit SL-Signal (Haupttrieb) wird PIN1 stabilisiert → Auxinabfluss möglich. In Seitenknospen (weit von SL-Quelle entfernt) bleibt SMXL7 stabil (kein SL-Signal) → PIN1-Endozytose aktiv → wenig PIN1 an Membran → kein Auxinabfluss aus der Knospe → Knospe bleibt dormant.

Ebene 2 — Auxin-SL-Rückkopplungsschleife: Hoher basipetaler IAA-Fluss (Haupttrieb-Auxin) → stimuliert CCD7/CCD8-Transkription (Sorefan et al. 2003; Crawford et al. 2010) → mehr SL-Biosynthese → verstärkte Knospensuppression. Selbstverstärker: je mehr Auxin, desto mehr SL, desto stärker die Knospenhemmung → Apikaldominanz stabilisiert sich.

Ebene 3 — Cytokinin-Antagonismus: CK (aus Wurzel und lokaler IPT-Expression) fördert direkt Knospenaustrieb über Typ-B-ARR-Aktivierung; CK und SL wirken antagonistisch: CK → Zellproliferation in Knospen, SL → PIN1-Endozytose (Auxinabfluss-Blockade). Das Nettogleichgewicht CK:SL bestimmt den Knospenstatus.

Topping-Kaskade in Cannabis: 1. Apex-Entfernung → basipetaler IAA-Flux fällt innerhalb von Stunden ab 2. CCD7/CCD8-Expression sinkt → SL-Biosynthese sinkt (Stunden–Tage) 3. SL-Signal in Axillarknospen-Gewebe sinkt → SMXL7 wird weniger durch SCF^MAX2 abgebaut 4. Gleichzeitig: IPT-Expression in Stängelknoten steigt (Auxin-Derepression) → CK-Anstieg 5. CK aktiviert Knospen über Typ-B-ARR → Zellteilung beginnt 6. PIN1 wird in Knospengewebe teilweise rekrutiert → Auxinabfluss möglich → Canalisation 7. Knospe bricht aus, etabliert eigenen basipetalen IAA-Fluss → neue Auxin-SL-Schleife pro Seitentrieb

max2-Mutante (SL-insensitiv): max2-Pflanzen sind extrem buschig, da SCF^MAX2 fehlt → SMXL6/7/8 werden nie ubiquitiniert → PIN1 konstitutiv endozytiert → alle Knospen gleich gehemmt, aber paradoxerweise brechen viele aus, da keine SL-Hierarchie etabliert wird. Die smxl6/7/8-Dreifachmutante suppressiert den max2-Phänotyp vollständig → beweist SMXL6/7/8 als primäre Effektoren (Soundappan et al. 2015).

FIM vs. Topping: - Topping (~100% Apex-Entfernung): maximaler Auxin-Abfall → maximaler SL-Rückgang → starker Knospenaustrieb (4–8 Seitentriebe) - FIMing (~80% Apex-Entfernung): schwächerer Auxin-Abfall → partielle SL-Reduktion → moderaterer Knospenaustrieb (4–8 kleinere Triebe, aber SL-Hierarchie teilweise erhalten)

Biologische Auswirkungen

In Cannabis determiniert die Auxin-SL-Balance die Canopy-Architektur: - Ungetoppte Pflanze: Hauptkolben dominant (SL unterstützt Auxin-vermittelte Suppression) - Getoppte Pflanze: mehrere Seitentriebe (SL-Rückkopplungsschleife unterbrochen + CK-Anstieg) - Stressbedingungen (Trockenheit, Licht-Stress): ABA-Anstieg → komplexe Interaktion mit SL/CK-Balance → vereinzelte spontane Knospenaustriebe möglich

Anbau-Relevanz

• Topping-Timing: Optimaler Zeitpunkt BBCH 14–18 (4.–6. Knoten) — SL-System ist vollständig aktiv, Pflanze hat genug Blattmasse für Erholung; früher Topping (BBCH 12) → SL-System noch schwach → weniger synergetischer Effekt
• FIMing als Kompromiss: Partielle SL-Reduktion → mehr, aber kleinere Kolben als Topping; weniger Erholungszeit nötig (24–48 h vs. 3–5 Tage bei Topping)
• CK+Topping-Synergie: Cytokinin-Spray (BAP 5–20 mg/L) auf axilläre Knospen nach Topping → beschleunigter Knospenaustrieb; wirkt additiv zu SL-Reduktion
• Phosphatdüngung: P-Mangel → mehr SL → mehr Apikaldominanz; optimale P-Versorgung hält SL-Niveau kontrolliert; Überdüngung mit P hemmt Mykorrhiza-Formation (AMF-Signal wird nicht benötigt)
• Mythos: "Topping wirkt nur durch Auxin-Entfernung" — der eigentliche Motor ist die Kaskade Auxin↓ → SL↓ → SMXL7-Stabilisierung sinkt → PIN1 teilweise rekrutiert + CK-Anstieg; ohne SL-Komponente würde alleinige Auxin-Entfernung nicht die beobachtete starke Knospenreaktion erklären (Crawford et al. 2010)

Verwandte Begriffe

• strigolactone — SL-Überblick
• strigolacton-biosynthese — D14-MAX2-SMXL-Mechanismus
• apikaldominanz-auxin — Drei-Hormon-Modell (Auxin/CK/SL)
• polarer-auxin-transport — PIN1-Canalisation als Ausgangspunkt
• cytokinine — CK als Knospenaktivator

Quellen

• Shinohara N et al. (2013) Plant Cell Physiol 54:433–442. PMID: 23382651
• Brewer PB et al. (2009) Plant Physiol 149:1298–1308. PMID: 19329558
• Crawford S et al. (2010) Development 137:2905–2913. DOI: 10.1242/dev.019521
• Soundappan I et al. (2015) Plant Cell 27:3128–3142. DOI: 10.1105/tpc.15.00405